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Suggerimenti per lo studio del mouse a un nuovo percorso per il trattamento del diabete

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GIOVEDI ', 12 aprile 2012 (notizie HealthDay) - Un potenziale nuovo trattamento per il diabete di tipo 2 si rivolge all'ormone glucagone invece di insulina, secondo un nuovo studio sui topi.

Sebbene la ricerca non abbia ancora superato i modelli animali della malattia, i primi risultati suggeriscono che la nuova terapia può abbassare lo zucchero nel sangue, diminuire l'insulino-resistenza, abbassare il colesterolo e aiutare

Inoltre, i ricercatori non hanno visto alcun effetto avverso dal trattamento.

"È stato identificato un nuovo target per gli effetti avversi del glucagone sul diabete e con il trattamento ci siamo sbarazzati di tutte le cose cattive, ma di "Non causano effetti collaterali", ha detto l'autore principale dello studio, il dott. Ira Tabas, un eminente professore di medicina presso il Columbia University Medical Center, a New York.

I risultati dello studio sono stati pubblicati nell'edizione online del 12 aprile di Metabolismo cellulare .

Il glucagone è un ormone il cui ruolo principale è quello di proteggere il corpo e il cervello da bassi livelli di zucchero nel sangue durante i periodi di digiuno, come durante la notte. È prodotto dalle cellule alfa del pancreas, ha detto Tabas. Quando le cellule alfa nel pancreas percepiscono la glicemia e i livelli di insulina, secernono il glucagone, che a sua volta fa sì che il fegato produca glucosio per nutrire il cervello e il corpo.

Normalmente, il glucagone entra in azione solo quando muori di fame , perché rileva bassi livelli di insulina. Ma, nel diabete di tipo 2, il corpo diventa resistente all'insulina, quindi anche se l'insulina è presente, il fegato pensa che il corpo non abbia glucosio perché l'insulina non aiuta a portare il glucosio nelle cellule del corpo come dovrebbe, ha spiegato Tabas. Ciò fa sì che il fegato invii un segnale per il glucagone, e quindi il fegato rilascia più zucchero. "Si trasforma in un orribile ciclo di feedback", ha detto.

Commentando lo studio, la dottoressa Vivian Fonseca, presidente della medicina e della scienza presso l'American Diabetes Association, ha spiegato che "quando mangi un pasto e il tuo zucchero va in alto, glucagone e glucosio dovrebbero spegnersi, ma ciò non accade nel diabete di tipo 2. "

Attualmente, i trattamenti del diabete di tipo 2 si concentrano sulla sostituzione dell'insulina o sulla produzione di insulina in modo più efficace (noto come miglioramento della sensibilità all'insulina). Ma trovare un modo per bloccare parte dell'azione del glucagone potrebbe anche aiutare a controllare il diabete di tipo 2.

Il problema è che poiché il glucagone svolge una funzione vitale nel mantenere il cervello e il corpo nutriti con glucosio in tempi di digiuno, gli scienziati possono "Crea un farmaco che sopprime completamente l'azione del glucagone.

Oltre al fatto che il cervello non ha assunto abbastanza zucchero, la ricerca iniziale che ha bloccato parzialmente il glucagone ha causato un aumento di peso, depositi di grasso e aumento del colesterolo. Tabas ha detto che non è ancora del tutto chiaro perché il blocco parziale del glucagone abbia causato questi effetti.

Chiaramente, era necessario un approccio diverso. Quindi, anziché tentare di bloccare il glucagone, Tabas ei suoi colleghi hanno seguito i percorsi del glucagone.

"Immagina se hai cinque percorsi: A, B, C, D ed E. I percorsi di blocco A e B possono fermare il diabete. blocchi C, D ed E, causi effetti negativi, quindi devi spostarti più a valle per trovare le molecole responsabili dei percorsi A e B in modo da poter bloccare quelli senza bloccare C, D ed E, "Tabas

"Più specifico è possibile ottenere, meno è probabile che si avranno effetti negativi", ha aggiunto.

Il percorso che hanno trovato è un enzima chiamato CaMKII, e Tabas ha detto che questo particolare percorso è allo studio nelle malattie infiammatorie, come l'artrite e l'asma, perché l'inibizione di questo enzima sembra ridurre l'infiammazione.

Quando i ricercatori hanno bloccato CaMKII in topi obesi allevati per avere il diabete, la glicemia è scesa, la sensibilità all'insulina è migliorata, il colesterolo è diminuito e fegato grasso migliorato. E, non ci sono prove di effetti negativi del blocco di CaMKII.

"C'è sempre una preoccupazione ogni volta che si inibisce qualsiasi molecola nel corpo.Abbiamo bisogno di sapere perché è lì naturalmente e quali potrebbero essere i possibili effetti di inibirlo.Il nostro studio non ha mostrato preoccupazioni specifiche però", ha detto Tabas.

Mentre il i risultati del nuovo studio sono promettenti, gli scienziati osservano che la ricerca che coinvolge animali spesso non riesce a produrre risultati simili negli esseri umani.

Da parte sua, Fonseca ha detto: "Questa è una scoperta scientifica interessante ed eccitante su come funziona il glucagone e fornisce un nuovo obiettivo terapeutico, ma è nelle primissime fasi della ricerca. "Ultimo aggiornamento: 4/12/2012

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